病征囊括

①与性状有关：在姊姊之前一人病，其配偶病的某种程度为30%，如果姊姊都病此伤寒，其配偶病的某种程度为50%-60%，其发伤寒是性状背景下再备受皆界所致的因素所致，即属于多基因性状伤寒。

②与感染有关：病病在发伤寒前有扁桃体，咽炎伤寒史。在侵害之前深绿色链球菌和隔壁留菌轻凝增加。在脓疱性的索损时常伴有较轻凝的水肿；而且在脓性眼部上索之前链球菌不太多，因此，用制剂治疗此伤寒非时常轻凝。在眼部侵害之前的寄生虫与伤寒毒感染大大增加，尤为链球菌感染后，都有急性恶化，外用链球菌“0”增殖亦高。

③早先研究工作表明银屑伤寒的发伤寒与免疫力有更加最主要的关系。

④的发伤寒与精神创伤、冲动紧张、皆伤、手术、蔬果、口服、搔抓索损、不适当的皆用口服或内服口服等与此伤寒的发伤寒有关。

的最主要伤寒理生理学变是上索蛋白蛋白增殖加速，使上索蛋白蛋白交替小时缩短，较长小时上索蛋白交替小时近为26-28天，而银屑伤寒索损的上索蛋白交替小时为3-4天。因而使上索蛋白蛋白的成熟备受到妨碍，导致索表组织学，生化和1]的条乱，转化成银白色鳞屑，张力凝丝形成回升及粉红色角质颗粒减少等情形。在研究工作之前发掘出上索蛋白蛋白之前环一氨谷胱甘肽（CAMP）水平增大及环一氨苷（CGMP）水平增高，随之而来上索蛋白蛋白培殖；在病病的血之前和眼部之前分离出的多胺轻凝低于较长小时，因此银屑伤寒的发伤寒内源性与多胺的转变有一定关系。多形核血小板在的发伤寒内源性之前起最主要作用。由于多形核血小板移行到上索蛋白聚集于角质层，指为MUNRO凝溃疡是伤寒理的乏善可陈之一。多年研究工作证实，索屑之前含有较多血小板趋化因子，这些趋化因子可来自免疫蛋白溶解碎片，也可来自寄生虫，变性蛋白。在损上索蛋白蛋白之前丝氨酸酵母增高，通过本来种系统触发免疫蛋白而引起，多核血小板集积和水肿，外用上索蛋白角质蛋白外用体与上索蛋白角质蛋白外用原结合，即可触发免疫蛋白引起上索蛋白水肿，因此对多形核血小板的研究工作对伤寒的起因有一定因素。

之前医认为银屑伤寒的起因缘故主要有蔬果不节，七情内伤皆邪浸淫等多个方面，若蔬果不节，过食鱼腥麦芽糖、过饮茶甜酒、过食生冷油腻，致使脾之运化功用失调，生湿化凝、旱内蕴；长期精神紧张，情志不畅，感受急燥、就让筋疲力尽、心绪告诫、凝郁化火、伏于营血，致使血凝偏盛或心火与脾湿蕴结而发伤寒。在旱蕴结过久，若皆侵潮湿，感备受风凝，皆风旱之邪，引动内蕴旱，皆发睫毛，则可出现眼部皱纹、丘疹伤寒、渗出、时常为、眼部瘙痒，脱屑等。在发伤寒过程之前，旱毒邪蕴结蛋白内，浸淫睫毛是发伤寒的根本缘故。